骨质疏松（Op）是一世界范围的、不断增长的卫生和健康问题。骨质疏松症是一种以骨量减少，骨组织显微结构退化为特征，导致骨脆性增加及骨折危险性增加的一种全身代谢性骨病。可分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症（由许多疾病和药物引起）。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（I型）、老年性骨质疏松症（II型）和特发性骨质疏松症（包括青少年型）3种。骨密度值的高低46%～62%由遗传因素决定，38%～54%则取决于周围环境因素。世界各地风俗习惯、环境各不相同，骨质疏松症患病率亦不同。根据流行病学统计，美国有1千万以上人口患骨质疏松症，其中802.1万为女性；我国老年人群不断增长，根据我国十三省市人群骨密度调查结果，估计我国患骨质疏松症者约占总人口的5.6%，绝经后妇女约有30%患骨质疏松症。2000—2013年中国40岁以上人群骨质疏松症总体患病率为13.2%，其中男性11.8%，女性14.2%。在伊朗，30岁以上人群中骨质疏松症患病率为17%，骨质疏松者占35%。在韩国，50岁以上人群骨质疏松症总体患病率19.3%，其中男性4.9%，女性32.4%。在印度，50岁以上人群骨质疏松症患病率为35.1%（男24.6%，女42.5 %），骨量减少者占49.5%（男54.3 %，女44.9 %）。 哺乳动物骨骼的更新贯穿于整个生命——通过破骨细胞的再吸收移除旧骨，再由成骨细胞形成新骨——这一过程也叫做骨重建。嵌入在矿化基质中的骨细胞，通过特殊的解剖部位感知骨重建的需求，并通过产生和分泌控制成骨细胞及破骨细胞形成的关键因子使成骨细胞及破骨细胞归巢于需要重建的部位。在生理情况下，骨的吸收与形成处于平衡的状态，但在骨质疏松的患者中，这种平衡被破坏，导致骨量的减少并伴随有骨骼微结构的退化，最终增加了骨的脆性并容易发生骨折。WHO将骨质疏松症定义为“使用双能X线吸光测定法测量骨密度低于健康年轻成人骨密度峰值的2.5个标准差即为骨质疏松”。 从30岁开始，男性和女性都开始出现骨量的丢失。但是女性在更年期的第一个5～10年中经历了一个快速骨量丢失阶段，这主要是由于雌激素的缺乏所致。男性的这个阶段是不明显的，因为在男性体内，性激素是呈缓慢渐进性下降的。除了更年期早期女性骨量丢失比男性多外，在生长发育的青春期，女性骨量的积累也比男性少，这最终使得女性相比于男性具有更小的骨骼：女性的皮质骨更薄，骨的直径较小。这些因素使得女性骨折发病率是男性的2～3倍。 需要注意的是，密度测量诊断的结果只能在全面临床评估和鉴别诊断之后才能转化为临床诊断。而且，T-score的阈值是不能等同于干预阈值的，还需要考虑其他因素，比如骨骼和非骨骼因素增加骨折风险以及药物因素等。