由于已知的原发病所致的慢性高血糖状态，称为继发性糖尿病。或者说，糖尿病是这些原发疾病的一种并发症。 1.胰腺炎与DM 由于急性出血性或坏死性胰腺炎、慢性胰腺炎反复发作均可破坏胰岛B细胞，导致胰岛素缺乏或分泌不足，因此会引起糖尿病。 2.生长激素（GH）与DMGH是一种重要的血糖调节激素。在体外脂肪细胞和成纤维细胞中，观察到hGH可减少葡萄糖的摄取和氧化，并表现出对胰岛素的敏感性下降，以抑制GH本身的胰岛素样作用。因此，GH同时具有胰岛素样作用及明显的抗胰岛素作用。由垂体GH分泌瘤或其他因素所致的GH疾病在青少年表现为巨人症，在成年患者表现为肢端肥大症。肢端肥大症患者35%～50%有糖耐量减退（IGT），15%～30%有临床DM，并随年龄的增大，发生率增高。肢端肥大症患者DM的发生率增加与GH分泌过多引起的胰岛素抵抗有关。当出现DM时，肢端肥大症往往已有5～10年病史，糖耐量减退的肢端肥大症患者的血糖水平较正常者高。患DM的肢端肥大症患者的胰岛素受体亲和力并未增高,依赖组织细胞表面的胰岛素受体浓度的变化而降低；而血糖正常的肢端肥大症患者，胰岛素受体的亲和力代偿性增加导致胰岛素抵抗的程度较轻。在静脉葡萄糖负荷胰岛素释放试验时，80%的患者有高胰岛素血症，并且胰岛素的基值与峰值均增高，提示有胰岛素抵抗存在。垂体肿瘤经切除和放射治疗而治愈后，大部分患者胰岛素水平可回落到正常，糖耐量损害得以改善。一般说来，治疗后血糖下降的程度与血清GH的浓度有关。GH对胰岛B细胞功能并无急性作用，GH对B细胞的生长延迟有刺激作用，可能是作用于B细胞上GH和PRL受体，而非IGF-1介导的间接作用。 3.营养不良相关性DM 尽管目前营养不良相关性DM（MRDM）已不是标准诊断名称。但实际上在一些热带地区的发展中国家仍有这类的DM的发生，其特点为：青少年多见，体形消瘦，有营养不良史，需用胰岛素治疗，一般不发生重型酮症酸中毒。由于这些DM发病机制各异，但均是与营养不良有关，故仍会沿用营养不良相关性DM名称。营养不良相关性DM可分为胰腺纤维钙化性DM（FCPD）和蛋白质缺乏胰腺性DM（PD-PD）两个亚型。 1985年，WHO研究小组将本病称为蛋白质缺乏胰腺性DM（PDPD），在此之前，本病一直被称为“J-DM”。PDPD多发于热带国家，偶见于其他国家，日本曾有PDPD病例报道。PDPD的发病与HLA-DR3、DQ2等位点相关，并且有部分患者体内存在有胰岛细胞抗体（ICA）。说明除营养因素外，其发病可能与遗传和自身免疫机制有关。 4.甲状腺功能亢进症与DM 大多数甲状腺功能亢进患者的糖耐量有轻度损伤，在进行口服葡萄糖耐量试验时，基础血糖、血糖峰值和胰岛素水平均增高。 5.肾上腺疾病与DM 皮质醇增多症与DM：大多数皮质醇增多的患者都有糖耐量异常，部分患者有临床DM。且随患者年龄的增加，IGT和DM的发病率增高。