背景与目的:利用大鼠吸入烹调胡麻油烟染毒的动物模型,探讨烹调胡麻油烟对大鼠潜在致癌性的可能机制.材料与方法:采用动式吸入胡麻油烟,其浓度(43.91±14.76)mg/m3为染毒组,采用气管注入苯并(a)芘(Benzo(a)Pyrene,BaP),剂量为每5 d 12mg/kg(BaP 12 mg/ml)为阳性对照组,吸入新鲜的空气(20℃～22℃)为阴性对照组,每组18只动物.试验组分3个时相(20、40、60d)组,每组6只大鼠.各组观察肺组织病理形态的变化,同时采用免疫组织化学法检测肺组织P53蛋白和P16蛋白的表达.结果:光镜下可见烹调胡麻油烟染毒组动物肺组织病理改变以炎症改变为主,少数动物肺组织尚有支气管上皮细胞乳头状增生,且随时相延长,病理改变加重,尤以60 d时相更为明显.P53蛋白在油烟染毒组大鼠肺组织各时相均有不同程度的表达;P16蛋白表达在各时相均有不同程度的减少.结论:烹调胡麻油烟可引起肺组织病理形态的改变,可诱导P53蛋白的表达,引起P16蛋白的表达缺失.
作者：刘秀芳；何丽萍；胡尚平；郭凤英
来源：癌变·畸变·突变 2006 年 18卷 1期
