背景与目的:研究1,1-双(4-氯苯)-2,2,2-三氯乙烷(DDT)对大鼠大脑皮层、海马和小脑组织诱导的氧化应激作用.材料与方法:SD大鼠共24只,随机分为4组,即溶剂对照组与低(20mg/kg)、中(40 mg/kg)、高(80 mg/kg)3个DDT剂量组,每组6只,大鼠经口灌胃染毒7 d后断头处死,测定大脑皮层、海马和小脑组织丙二醛(MDA)水平和总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和谷胱甘肽还原酶(GR)活力.结果:①与溶剂对照组比较,随着DDT浓度的增加,大鼠大脑皮层、海马和小脑中MDA含量升高,T-SOD活性下降;②大脑皮层GSH-PX活性在低剂量时升高,在中、高剂量组则显著下降,海马GSH-PX活性随着剂量的增加而显著下降,而小脑GSH-PX活性则在中、高剂量组出现显著下降;③海马GR活性在中、高剂量组随着剂量的增加而显著下降,在小脑则只有高剂量组出现了下降,皮层GR活性在各剂量组未观察到明显改变.结论:DDT可以引发神经组织的脂质过氧化反应增强.DDT导致机体组织的氧化损伤可能在动物神经毒性中起重要作用.
作者：梁骏华；钟玉芳；戴中华；石年
来源：癌变·畸变·突变 2006 年 18卷 3期
