目的：利用7，12-二甲基苯蒽(DMBA)诱导的大鼠乳腺癌模型，探讨大豆苷元对乳腺癌肿瘤血管生成的抑制作用及机制。方法：建立DMBA诱导的乳腺癌大鼠模型，随机分为对照组、10、25、50和75 mg/kg大豆苷元灌胃组，观察各组肿瘤生长情况，测定肿瘤微血管密度(MVD)，并计算各组肿瘤的增殖指数和凋亡指数；酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测心脏离心血标本中血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和内皮抑素的水平。结果：与对照组比较，50和75 mg/kg大豆苷元组大鼠瘤体质量显著减轻(P<0.05)，75 mg/kg大豆苷元组的凋亡指数增加，其抑制肿瘤血管生成的效果显著(均<0.05)。与对照组比较，25、50和75 mg/kg大豆苷元组的VEGF水平降低，且呈剂量依赖性(P<0.05)，同时50和75 m g/kg大豆苷元组的内皮抑素水平增加，差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论：较高剂量(≥50 m g/kg)的大豆苷元能使大鼠乳腺肿瘤的微血管密度下降，可有效抑制乳腺肿瘤生长。
作者：康欣梅；王慧；王丽；汤大北；张清媛
来源：癌变·畸变·突变 2015 年 1期
