目的:探讨miRNA-202对肺癌细胞A549的调控作用和可能机制.方法:应用DIANA TOOLs及KEGG数据库对miR-202进行生物信息学分析,探讨其可能参与的信号通路和潜在靶基因.通过慢病毒转染,分别上调和下调A549细胞中miR-202的表达,应用MTT去和流式细胞技术检测miR-202对细胞增殖、周期和凋亡的影响.应用qPCR和Western blot技术分别检测miR-202对其预测靶基因PIK3R3的mRNA和蛋白表达水平的调控作用.结果:生物信息学分析显示,miR-202参与的信号通路可能通过对PIK3CA的靶向调控发挥作用.功能研究表明,与阴性对照组相比,上调miR-202表达可抑制A549细胞增殖(P＜0.05),引起细胞周期G1/S期阻滞(P＜0.05),对细胞凋亡无明显影响(P＞0.05).靶基因研究结果显示,与阴性对照组相比,上调miR-202表达可引起PIK3CA蛋白表达量下降(P＜0.05),但其mRNA的表达无显著改变(P＞0.05).结论:miR-202可能通过对PIK3CA的负向调控影响A549细胞的增殖和周期,本研究为深入了解miRNA在肺癌中的作用与机制提供了新的线索.
作者：彭慧；马书梅；洪伟伟；隋静；张艳秋；梁戈玉
来源：癌变·畸变·突变 2017 年 29卷 6期
