目的:评估妊娠期至成年期大鼠慢性氟与砷暴露对肾脏的毒性损伤,并探究潜在的调控机制,为完善氟与砷中毒的发病机制提供科学依据.方法:试验设置4组即对照组(蒸馏水)、氟暴露组(100 mg/L氟化钠)、砷暴露组(75 mg/L亚砷酸钠)、氟与砷联合暴露组(100 mg/L氟化钠+75 mg/L亚砷酸钠),暴露对象为子代大鼠,从孕鼠妊娠第1天到出生后第21天分别通过母体子宫与母乳的方式暴露于上述氟、砷毒性环境;断乳后,通过饮水染毒至120 d.取子代雄性大鼠新鲜肾脏组织,称取质量后计算肾系数,将肾脏皮质部分通过Masson染色及透射电镜观察肾小球与肾小管的病理改变,并采用免疫荧光技术测定肾小球与肾小管中细胞自噬相关蛋白的表达强度及分布.结果:与对照组相比,砷暴露组肾系数显著增加(P<0.01);氟、砷单独及联合暴露后肾脏纤维化程度加重,其中氟暴露组肾脏纤维化最明显;此外,所有暴露组中肾小球系膜细胞增生,足细胞内部线粒体空泡化,其中在砷暴露组足细胞中发现典型的自噬小体;相较于对照组,氟、砷单独及联合暴露后肾脏组织中自噬相关蛋白Beclin1、LC3、p62表达水平显著增加(P<0.05),且肾小球与肾小管中自噬相关蛋白的荧光强度与荧光面积也明显增加(P<0.01).结论:妊娠期至成年期大鼠氟与砷单独及联合暴露引起肾脏组织中肾小球与肾小
作者：田晓琳；杨玲玲；赵倩；仇玉兰；孙子龙；牛瑞燕；阎小艳
来源：癌变.畸变.突变 2022 年 34卷 3期
