目的进一步观察卡托普利对压力负荷增加大鼠血浆醛固酮的影响，探讨其抗心肌纤维化的可能作用机制。方法建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠模型，观察左室质量指数（LVMI）；采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变；采用放射免疫分析方法检测血浆醛固酮水平的改变。结果模型组LVMI高于假手术组（P＜0.01），卡托普利组LVMI较模型组下降（P＜0.05）；模型组Ⅰ型胶原较假手术组升高（P＜0.01），卡托普利组较模型组下降(P＜0.05)；模型组Ⅲ型胶原较假手术组升高(P＜0.01)，卡托普利组较模型组下降(P＜0.05)；模型组血浆醛固酮水平较假手术组升高（P＜0.01），卡托普利组降低血浆醛固酮（P＜0.01）水平。结论压力负荷增加大鼠血浆醛固酮水平是升高的；卡托普利逆转压力负荷增加大鼠心肌纤维化的作用可能与降低血浆醛固酮水平有关。
作者：蔡辉；胡婉英；董耀荣；赵卫；周华
来源：安徽医科大学学报 2001 年 36卷 2期
