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目的 探讨CYP1A1基因多态性与肺癌易感性的关系及p16基因甲基化对肺癌发病的影响.方法 选取原发性肺癌患者47例及同期无呼吸系统疾病又未患任何肿瘤同性别者94例作对照,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)等技术,检测CYP1A1的基因多态性和p16基因甲基化.结果 CYP1A1在肺癌组和对照组分布差异无统计学意义(P>0.05);吸烟与CYP1A1未见明显的协同作用(P>0.05).p16甲基化在肺癌组织和正常肺组织中检出率分别为44.7

作者:陶文虎;金永堂;于在诚;薛绍礼;徐迎春;刘晓;田敏华;汪亚松;孔云明;侯勇

来源:安徽医科大学学报 2007 年 42卷 1期

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作者:
陶文虎;金永堂;于在诚;薛绍礼;徐迎春;刘晓;田敏华;汪亚松;孔云明;侯勇
来源:
安徽医科大学学报 2007 年 42卷 1期
标签:
肺肿瘤 细胞色素P450 CYP1A1/遗传学 多态现象,遗传 基因,p16 DNA甲基化
目的 探讨CYP1A1基因多态性与肺癌易感性的关系及p16基因甲基化对肺癌发病的影响.方法 选取原发性肺癌患者47例及同期无呼吸系统疾病又未患任何肿瘤同性别者94例作对照,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)等技术,检测CYP1A1的基因多态性和p16基因甲基化.结果 CYP1A1在肺癌组和对照组分布差异无统计学意义(P>0.05);吸烟与CYP1A1未见明显的协同作用(P>0.05).p16甲基化在肺癌组织和正常肺组织中检出率分别为44.7