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目的 研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对D-氨基半乳糖(D-GalN)与细菌脂多糖(LPS)引起小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 建立GalN/LPS引起的小鼠急性肝损伤模型.在GalN与LPS共处理前30 min经腹腔注射给予NAC,于GalN/LPS处理1.5 h后剖杀部分动物取血,测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;GalN/LPS处理8 h后剖杀剩余动物,取血和肝脏,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力和一氧化氮(NO)水平,检测肝脏组织Caspase-3活性与还原性谷胱甘肽(GSH)含量,采用DNA断裂分析方法检测肝脏凋亡,并对部分肝脏进行病理组织学检查.结果 与GalN/LPS处理组比较,NAC预处理组小鼠血清ALT活力、肝脏Caspase-3活性和GSH损耗均显著下降,肝脏组织病理学改变明显改善,DNA断裂分析未见明显凋亡梯度,而NAC对小鼠血清TNF-α含量和NO生成无显著影响.结论 NAC预处理对GalN/LPS引起的小鼠急性肝损伤有保护作用,主要通过其抗凋亡和抗氧化作用.

作者:王华;徐德祥;吕金伟;宁萑;赵磊;陈远华;张程;李祥云

来源:安徽医科大学学报 2007 年 42卷 3期

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作者:
王华;徐德祥;吕金伟;宁萑;赵磊;陈远华;张程;李祥云
来源:
安徽医科大学学报 2007 年 42卷 3期
标签:
乙酰半胱氨酸/药理学 多糖类,细菌/药理学 肝/损伤 抗氧化剂
目的 研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对D-氨基半乳糖(D-GalN)与细菌脂多糖(LPS)引起小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 建立GalN/LPS引起的小鼠急性肝损伤模型.在GalN与LPS共处理前30 min经腹腔注射给予NAC,于GalN/LPS处理1.5 h后剖杀部分动物取血,测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;GalN/LPS处理8 h后剖杀剩余动物,取血和肝脏,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力和一氧化氮(NO)水平,检测肝脏组织Caspase-3活性与还原性谷胱甘肽(GSH)含量,采用DNA断裂分析方法检测肝脏凋亡,并对部分肝脏进行病理组织学检查.结果 与GalN/LPS处理组比较,NAC预处理组小鼠血清ALT活力、肝脏Caspase-3活性和GSH损耗均显著下降,肝脏组织病理学改变明显改善,DNA断裂分析未见明显凋亡梯度,而NAC对小鼠血清TNF-α含量和NO生成无显著影响.结论 NAC预处理对GalN/LPS引起的小鼠急性肝损伤有保护作用,主要通过其抗凋亡和抗氧化作用.