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目的 通过内皮抑素对裸鼠乳腺癌细胞Bcl-2、Bax表达影响的实验研究,探讨内皮抑素可能的作用机制.方法 建立人乳腺癌裸鼠模型.接种乳腺癌细胞悬液后第1周于种植部位皮下注射内皮抑素,隔天1次,共用7周.第8周颈椎脱位处死裸鼠,完整剥离肿瘤,检测肿瘤细胞Bcl-2表达、Bax表达.结果 对照组、治疗Ⅰ组、治疗Ⅱ组肿瘤细胞的Bcl-2表达度分别为(0.90±0.10)、(0.70±0.21)、(0.41±0.09),以上各项数据,组间差异有显著性(P<0.05);Bax表达度分别为(0.51±0.10)、(0.53±0.10)、(0.55±0.09),组间数据无统计学意义(P>0.05).从以上数据看出内皮抑素下调裸鼠乳腺癌细胞Bcl-2表达,对Bax表达无影响,从而改变凋亡调节蛋白Bcl-2、Bax在肿瘤细胞的比例促进肿瘤细胞凋亡.结论 内皮抑素促进乳腺癌细胞凋亡的分子机制之一是下调肿瘤细胞抗凋亡蛋白Bcl-2的表达.

作者:李勇;余昌俊;宋海屏

来源:安徽医科大学学报 2008 年 43卷 3期

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作者:
李勇;余昌俊;宋海屏
来源:
安徽医科大学学报 2008 年 43卷 3期
标签:
内皮抑素类/药理学 小鼠,裸 乳腺肿瘤 原癌基因蛋白质c-bcl-2 原癌基因蛋白质类
目的 通过内皮抑素对裸鼠乳腺癌细胞Bcl-2、Bax表达影响的实验研究,探讨内皮抑素可能的作用机制.方法 建立人乳腺癌裸鼠模型.接种乳腺癌细胞悬液后第1周于种植部位皮下注射内皮抑素,隔天1次,共用7周.第8周颈椎脱位处死裸鼠,完整剥离肿瘤,检测肿瘤细胞Bcl-2表达、Bax表达.结果 对照组、治疗Ⅰ组、治疗Ⅱ组肿瘤细胞的Bcl-2表达度分别为(0.90±0.10)、(0.70±0.21)、(0.41±0.09),以上各项数据,组间差异有显著性(P<0.05);Bax表达度分别为(0.51±0.10)、(0.53±0.10)、(0.55±0.09),组间数据无统计学意义(P>0.05).从以上数据看出内皮抑素下调裸鼠乳腺癌细胞Bcl-2表达,对Bax表达无影响,从而改变凋亡调节蛋白Bcl-2、Bax在肿瘤细胞的比例促进肿瘤细胞凋亡.结论 内皮抑素促进乳腺癌细胞凋亡的分子机制之一是下调肿瘤细胞抗凋亡蛋白Bcl-2的表达.