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目的 观察螺内酯(Spi)对醛固酮(Ald)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(RMCs)表达单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响,探讨其肾脏保护机制.方法 体外培养RMCs,分组如下:NG组(葡萄糖浓度5.6 mmol/L),Ald组(Ald 10-7 mol/L),A组(Spi 10-7 mol/L + Ald 10-7 mol/L),B组(Spi 10-8 mol/L+Ald 10-7 mol/L),C组(Spi 10-9 mol/L+Ald 10-7 mol/L).体外培养48 h后收集各组细胞和上清液,以RT-PCR检测MCP-1、Ald受体(MR)和11β-羟类固醇脱氢酶2(11β-HSD2)的mRNA表达,ELISA法检测细胞上清中MCP-1蛋白浓度.结果 RMCs表达MCP-1、MR和11β-HSD2的mRNA;与NG组比较,Ald组RMCs MCP-1 mRNA和蛋白表达均明显增加;与Ald组比较,A、B组RMCs MCP-1 mRNA和蛋白表达明显下降(P<0.01), C组RMCs上清液MCP-1蛋白水平明显降低(P<0.05),但MCP-1 mRNA表达无明显改变.结论 Spi可有效抑制Ald诱导的RMCs中MCP-1 mRNA的表达和蛋白合成,该作用可能与其肾脏保护部分有关.

作者:徐将;叶山东;董崇周;王明丽;王怡平

来源:安徽医科大学学报 2011 年 46卷 4期

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作者:
徐将;叶山东;董崇周;王明丽;王怡平
来源:
安徽医科大学学报 2011 年 46卷 4期
标签:
趋化因子CCL2 螺内酯 醛固酮 肾小球系膜细胞
目的 观察螺内酯(Spi)对醛固酮(Ald)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(RMCs)表达单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响,探讨其肾脏保护机制.方法 体外培养RMCs,分组如下:NG组(葡萄糖浓度5.6 mmol/L),Ald组(Ald 10-7 mol/L),A组(Spi 10-7 mol/L + Ald 10-7 mol/L),B组(Spi 10-8 mol/L+Ald 10-7 mol/L),C组(Spi 10-9 mol/L+Ald 10-7 mol/L).体外培养48 h后收集各组细胞和上清液,以RT-PCR检测MCP-1、Ald受体(MR)和11β-羟类固醇脱氢酶2(11β-HSD2)的mRNA表达,ELISA法检测细胞上清中MCP-1蛋白浓度.结果 RMCs表达MCP-1、MR和11β-HSD2的mRNA;与NG组比较,Ald组RMCs MCP-1 mRNA和蛋白表达均明显增加;与Ald组比较,A、B组RMCs MCP-1 mRNA和蛋白表达明显下降(P<0.01), C组RMCs上清液MCP-1蛋白水平明显降低(P<0.05),但MCP-1 mRNA表达无明显改变.结论 Spi可有效抑制Ald诱导的RMCs中MCP-1 mRNA的表达和蛋白合成,该作用可能与其肾脏保护部分有关.