目的 观察替米沙坦对硫代乙酰胺(TAA)诱导的大鼠急性肝损伤的作用,并探讨其作用机制.方法 采用连续腹腔注射TAA复制大鼠急性肝损伤模型.SD大鼠120只,随机分为正常对照(N)组,急性肝损伤模型(M)组,异甘草酸镁阳性对照(C)组,和低、中、高3个剂量替米沙坦干预(T1、T2、T3)组,每组20只.生化法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),放射免疫法检测肝脏组织内血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),光镜观察肝脏病理改变,免疫组化法检测肝细胞增殖细胞核抗原(PCNA).结果 M组血清转氨酶、肝脏病理学评分及肝细胞PCNA标记指数明显高于N组(P<0.01),但两组肝脏组织Ang Ⅱ含量差异无统计学意义.与M组比较,C、T1、T2和T3组血清转氨酶、肝脏病理学评分下降,T2、T3组肝脏组织Ang Ⅱ含量升高(P<0.01),C、T1、T2、T3组肝细胞PCNA标记指数增高(P<0.01).T1组血清转氨酶高于C组(P<0.01);T2、T3组肝脏组织Ang Ⅱ含量高于C组(P<0.01);T1组肝脏病理学评分高于C组,T3组肝脏病理学评分低于C组;T1、T2组肝细胞PCNA标记指数低于C组(P<0.01),T3组肝细胞PCNA标记指数高于C组(P<0.05).结论 替米沙坦能改善TAA诱导的急性肝损伤大鼠肝功能,其机制可能与增加肝脏局部组织的AnⅡ,促进肝细胞增殖有关.
作者：陈非；宋育林；许建明
来源：安徽医科大学学报 2011 年 46卷 5期
