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目的 探讨重组人p53腺病毒(rAd-p53)对不同内源性p53基因型的肝癌细胞生长、凋亡的影响.方法 用rAd-p53感染人肝癌HepG2细胞系(p53野生型)和PLC/PRF/5细胞系(p53突变型),MTT法检测病毒滴度、感染时间与细胞生长抑制之间的关系,Western blot法检测外源性p53表达情况,流式细胞仪测定细胞凋亡之间情况.结果 MTF法结果显示20 MOI rAd-p53感染HepG2和PLC/PRF/5细胞48 h后,两种细胞生长抑制率分别为(17.40±3.01)%和(25.60±3.88)%,差异有统计学意义(P<0.01),并且随着病毒滴度或感染时间的增加,生长抑制效应亦逐渐增强;rAd-p53感染两种细胞后p53蛋白表达均明显增高;20 MOIrAd-p53感染后48 h,细胞凋亡率分别为(6.24±0.74)%和(8.3l±0.69)%,差异有统计学意义(P<0.01).结论 rAd-p53能显著抑制人肝癌细胞生长,诱导细胞凋亡,并且对p53突变型肝癌细胞作用强于p53野生型肝癌细胞.

作者:陶振超;钱立庭;邱俊;王明明

来源:安徽医科大学学报 2013 年 48卷 4期

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作者:
陶振超;钱立庭;邱俊;王明明
来源:
安徽医科大学学报 2013 年 48卷 4期
标签:
肝癌 重组人p53腺病毒 基因治疗
目的 探讨重组人p53腺病毒(rAd-p53)对不同内源性p53基因型的肝癌细胞生长、凋亡的影响.方法 用rAd-p53感染人肝癌HepG2细胞系(p53野生型)和PLC/PRF/5细胞系(p53突变型),MTT法检测病毒滴度、感染时间与细胞生长抑制之间的关系,Western blot法检测外源性p53表达情况,流式细胞仪测定细胞凋亡之间情况.结果 MTF法结果显示20 MOI rAd-p53感染HepG2和PLC/PRF/5细胞48 h后,两种细胞生长抑制率分别为(17.40±3.01)%和(25.60±3.88)%,差异有统计学意义(P<0.01),并且随着病毒滴度或感染时间的增加,生长抑制效应亦逐渐增强;rAd-p53感染两种细胞后p53蛋白表达均明显增高;20 MOIrAd-p53感染后48 h,细胞凋亡率分别为(6.24±0.74)%和(8.3l±0.69)%,差异有统计学意义(P<0.01).结论 rAd-p53能显著抑制人肝癌细胞生长,诱导细胞凋亡,并且对p53突变型肝癌细胞作用强于p53野生型肝癌细胞.