目的探讨CD34+急性髓细胞白血病(AML)细胞对柔红霉素的耐药性及其可能机制。方法以CD34+AML细胞株KG1a 和 Kasumi-1为研究对象, CD34- AML 细胞株U937作为对照,采用 Western blot 法检测 Bax、Bcl-2在CD34+AML、CD34-AML 细胞株的蛋白表达；采用 Western blot法检测柔红霉素作用后Bcl-2、Bax蛋白表达变化,比较CD34+AML 和 CD34-AML 对柔红霉素敏感性差异。采用RNA干扰沉默Bcl-2基因,MTT法观察Bcl-2蛋白表达水平下降后KG1a和Kasumi-1细胞对柔红霉素敏感性变化。结果CD34+AML细胞KG1a和Kasumi-1 Bcl-2表达显著高于CD34-AML细胞U937,0.4μg/ml柔红霉素作用48 h可显著抑制KG1a和Kasumi-1细胞Bcl-2蛋白表达,而对U937细胞株无此影响。 Bcl-2 siRNA显著增加CD34+KG1a和Kasu-mi-1细胞对柔红霉素的敏感性。结论CD34+AML 细胞KG1a和Kasumi-1高表达抗凋亡蛋白Bcl-2,对柔红霉素诱导凋亡作用不敏感,而降低CD34+AML细胞KG1a和Kasumi-1的Bcl-2蛋白表达可恢复其对柔红霉素敏感性。 CD34+AML细胞对柔红霉素耐药机制与CD34+AML细胞高表达Bcl-2有关。
作者：饶佳；黄仁魏；陈国安；张荣艳
来源：安徽医科大学学报 2013 年 12期
