目的 探讨糖原合成激酶-3(GSK-3)在脂多糖(LPS)诱导肝硬化患者外周血单核细胞(PBMCs)炎症反应中的作用.方法 将不同分期的肝硬化患者PBMCs分为对照组、LPS组、SB216763组、SB216763+ LPS组,收集细胞培养上清液,采用ELISA法检测上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)与白细胞介素10(IL-I0)的表达水平.结果 所有研究对象中,LPS组TNF-α和IL-10含量明显高于对照组(P＜0.01),SB216763+ LPS组TNF-α和IL-I0的含量较LPS组明显降低(P＜0.01).肝硬化失代偿期并腹膜炎患者、LPS组的TNF-α含量显著高于肝硬化代偿期患者(P＜0.05),而IL-10的表达水平与代偿期患者比较无明显改变.在SB216763+LPS组、肝硬化失代偿期并腹膜炎患者TNF-α和IL-10的含量与肝硬化代偿期患者无明显差异.另外,TNF-α的表达水平随Child-Pugh分级和MELD评分增加逐渐升高,而IL-10的表达水平却无明显变化.结论 抑制GSK-3的活性可以减少TNF-α和IL-10的分泌,为肝硬化失代偿期合并腹膜炎患者的治疗提供了一个新思路.
作者：范声春；徐龙；罗盼
来源：安徽医科大学学报 2016 年 51卷 3期
