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目的 通过蛋白组学iBT技术,筛选舌癌形成过程中血清的差异表达蛋白,以期筛选出舌癌早期诊断的肿瘤标志物.方法 使用4-硝基喹啉-1-氧化物(4-NQQ)诱导小鼠舌黏膜癌变,收取小鼠舌癌形成过程中特定时间点血清行蛋白组学分析.结果 在24周时成功诱导小鼠舌黏膜癌变并有部分小鼠出现了浸润癌,血清蛋白组学分析结果显示,在8周和16周对比组中显示癌相关蛋白胶原蛋白α-1高表达,纤连蛋白(FN)低表达;在16周和24周的对比组中显示癌相关蛋白FHL1、FN、热休克蛋白84b(HSP 84b)、Serine/threonine-protein (PP2A)、(14-3-3)低表达.通路分析结果显示在舌癌形成过程中,RAS通路(RAS)、NF-κB通路(NF-κB)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、JAK-STAT通路(JAK-STAT)癌相关通路异常.结论 在蛋白组学的结果中发现的差异蛋白FHL1、FN、HSP、PP2A、14-3-3等在舌癌形成的过程中异常表达,有可能成为舌癌诊断的标志物,异常表达的通路如:NF-κB、PI3K、JAK-STAT等则有可能成为舌癌免疫治疗重要的靶点.

作者:李邦;王飞;张亚军;刘来奎;孙应明

来源:安徽医科大学学报 2018 年 53卷 10期

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作者:
李邦;王飞;张亚军;刘来奎;孙应明
来源:
安徽医科大学学报 2018 年 53卷 10期
标签:
舌癌 动物模型 4-硝基喹啉-1-氧化物 C57BL/6小鼠 肿瘤标志物 舌癌免疫治疗
目的 通过蛋白组学iBT技术,筛选舌癌形成过程中血清的差异表达蛋白,以期筛选出舌癌早期诊断的肿瘤标志物.方法 使用4-硝基喹啉-1-氧化物(4-NQQ)诱导小鼠舌黏膜癌变,收取小鼠舌癌形成过程中特定时间点血清行蛋白组学分析.结果 在24周时成功诱导小鼠舌黏膜癌变并有部分小鼠出现了浸润癌,血清蛋白组学分析结果显示,在8周和16周对比组中显示癌相关蛋白胶原蛋白α-1高表达,纤连蛋白(FN)低表达;在16周和24周的对比组中显示癌相关蛋白FHL1、FN、热休克蛋白84b(HSP 84b)、Serine/threonine-protein (PP2A)、(14-3-3)低表达.通路分析结果显示在舌癌形成过程中,RAS通路(RAS)、NF-κB通路(NF-κB)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、JAK-STAT通路(JAK-STAT)癌相关通路异常.结论 在蛋白组学的结果中发现的差异蛋白FHL1、FN、HSP、PP2A、14-3-3等在舌癌形成的过程中异常表达,有可能成为舌癌诊断的标志物,异常表达的通路如:NF-κB、PI3K、JAK-STAT等则有可能成为舌癌免疫治疗重要的靶点.