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目的 探究电压门控钠离子通道(VGSC)亚型Nav1.5在口腔鳞癌细胞系和组织中的表达及小干扰RNA(siRNA)转染对HSC-3口腔鳞癌细胞的生物学行为的影响,并进一步分析其可能机制.方法 选取临床口腔鳞癌组织和正常口腔上皮组织免疫组化染色显示Nav1.5在组织中的表达.免疫荧光激光共聚焦显示细胞内Nav1.5的表达.利用脂质体转染siRNA-Nav1.5干扰HSC-3细胞中Nav1.5的表达水平,CCK8和Transwell侵袭实验检测转染后细胞的增殖和侵袭能力.实时荧光定量PCR(RT-PCR)和Western blot验证与细胞增殖侵袭相关的蛋白:细胞增殖核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9表达变化.结果 免疫组化结果可见在口腔鳞癌组织中Nav1.5阳性表达,正常组织中未见明显表达.免疫荧光结果可见HSC-3细胞中Nav1.5阳性表达.转染siRNA-Nav1.5明显降低HSC-3细胞的增殖和侵袭能力.转染siRNA-Nav1.5的HSC-3细胞PCNA、MMP-2和MMP-9蛋白表达降低.结论 Nav1.5可通过调控PCNA、MMP-2和MMP-9的表达促进口腔鳞癌细胞的增殖和侵袭能力.

作者:戴永铮;钱成炜;徐小立;蒋勇

来源:安徽医科大学学报 2019 年 54卷 8期

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作者:
戴永铮;钱成炜;徐小立;蒋勇
来源:
安徽医科大学学报 2019 年 54卷 8期
标签:
口腔鳞状细胞癌 电压门控钠离子通道 Nav1.5 侵袭 增殖
目的 探究电压门控钠离子通道(VGSC)亚型Nav1.5在口腔鳞癌细胞系和组织中的表达及小干扰RNA(siRNA)转染对HSC-3口腔鳞癌细胞的生物学行为的影响,并进一步分析其可能机制.方法 选取临床口腔鳞癌组织和正常口腔上皮组织免疫组化染色显示Nav1.5在组织中的表达.免疫荧光激光共聚焦显示细胞内Nav1.5的表达.利用脂质体转染siRNA-Nav1.5干扰HSC-3细胞中Nav1.5的表达水平,CCK8和Transwell侵袭实验检测转染后细胞的增殖和侵袭能力.实时荧光定量PCR(RT-PCR)和Western blot验证与细胞增殖侵袭相关的蛋白:细胞增殖核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9表达变化.结果 免疫组化结果可见在口腔鳞癌组织中Nav1.5阳性表达,正常组织中未见明显表达.免疫荧光结果可见HSC-3细胞中Nav1.5阳性表达.转染siRNA-Nav1.5明显降低HSC-3细胞的增殖和侵袭能力.转染siRNA-Nav1.5的HSC-3细胞PCNA、MMP-2和MMP-9蛋白表达降低.结论 Nav1.5可通过调控PCNA、MMP-2和MMP-9的表达促进口腔鳞癌细胞的增殖和侵袭能力.