目的 研究小鼠急性脑缺血再灌注损伤(CIRI)后二苯乙烯苷(TSG)对自噬作用的影响及其神经保护作用.方法 雄性昆明种小鼠100只,随机分为假手术组、模型组和TSG低、中、高剂量组(3、6、12 mg/kg).采用双侧颈总动脉结扎法建立急性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注24h,于缺血和再灌注前尾静脉注射给药各1次.断头取脑检测脑组织含水量,采用试剂盒检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量,HE染色检测小鼠脑组织病理变化,蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白的表达.结果 与模型组比较,TSG组脑皮层神经元的病理性损伤较轻,神经元数量增加,形态改善,核固缩减轻;TSG中、高剂量组显著降低脑组织含水量及MDA的含量,并可显著升高血清中SOD活性(P＜0.01),TSG高剂量组亦可显著抑制自噬相关基因Atg6(Beclin1)和微管相关蛋白1轻链3(LC3-Ⅱ/Ⅰ)蛋白的表达(P＜0.05).结论 TSG对小鼠急性CIRI具有很好的神经保护作用,作用机制可能与抑制CIRI中自噬激活有关.
作者：张奇龙；薛威；徐博涵；唐虹；江勤；董六一
来源：安徽医科大学学报 2019 年 54卷 8期
