目的 探究大黄素通过激活Nrf2/ARE/HO-1信号通路对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心功能的保护作用.方法 大鼠随机分为假手术组、MIRI模型组、辛伐他汀40 mg/kg组、大黄素20、40、60 mg/kg组,建立大鼠MIRI模型.心电图检测左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)、左室内压力变化最大上升/下降速率(±dp/dtmax),测量心肌梗死面积,生化分析仪检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白(cTnI)浓度;HE染色观察心肌组织病理改变;免疫组化检测裂解型半胱天冬酶(cleaved Caspase-3)阳性细胞率;试剂盒检测髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;Western blot检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧化酶1(HO-1)蛋白水平;另设假手术组、MIRI模型组、大黄素处理组、大黄素+ML385处理组,Nrf2抑制剂ML385处理大黄素+ML385组大鼠后,检测大鼠心功能、病理改变、氧化应激各指标的变化.结果 与假手术组比较,MIRI模型组大鼠LVEDP、LVSP升高,±dp/dtmax降低,心肌梗死面积增加,血清CK、LDH、cTnI浓度升高,组织呈明显病理改变,cleaved Caspase-3阳性细胞率增加,MPO、MDA含量升高,SOD含量降低,Nrf2和HO-1蛋白水平升高.大黄素处理对心功能损伤发挥保护作用,Nrf2信号通路进一步激活;ML385处理抑制

作者：崔勤涛；王俊华；刘晓晨；王学惠；马海英；苏国宝

来源：安徽医科大学学报 2020 年 55卷 6期