目的 探究组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂对食管癌细胞FK506结合蛋白3(FKBP3)的调节作用及其具体调节机制.方法 使用HDAC抑制剂处理食管癌细胞ECA109和KYSE30,于48 h后收集细胞并分别进行Western blot及qPCR检测FKBP3蛋白与其mRNA水平;利用siRNA 干扰技术对食管癌细胞进行HDACs敲低实验,Western blot 和qPCR分别检测FKBP3的表达水平;通过检索STRING数据库,得到FKBP3和HDACs相互作用的网络.结果 HDAC的广谱抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)和HDAC1/HDAC3的特异性抑制剂恩替诺特(MS-275)表现出对FKBP3的抑制作用,且通过降低FKBP3的mRNA水平实现的;特异性敲低HDAC1和HDAC2均会导致细胞中FK-BP3蛋白水平的降低,而HDAC3的敲低并无上述效应;数据库检索结果表明FKBP3和HDAC1、HDAC2存在相互作用,并可能通过形成复合体发挥生物功能.结论 在食管癌细胞中,HDAC抑制剂可以降低FKBP3的表达,且很可能是通过抑制HDAC1和HDAC2实现的.
作者：程晓敏；丁一楠；姬强；冯成；饶德法；刘晓颖
来源：安徽医科大学学报 2020 年 55卷 8期
