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目的 分析普鲁卡因(PCA)对Septin9甲基化状态和表达水平的影响,探讨PCA抑制结肠癌DLD-1、HCT116细胞增殖的分子机制.方法 不同浓度PCA对结肠癌细胞处理不同时间,MTS法检测细胞增殖活性;流式细胞术、Transwell实验检测PCA对细胞周期、凋亡和迁移能力的影响;BGS法、qRT-PCR检测PCA作用前后Septin9甲基化状态和表达水平.结果 PCA对结肠癌细胞增殖抑制呈浓度和时间依赖效应(P<0.05).与对照组比较,PCA处理后将细胞生长阻滞在G2/M期、显著诱导凋亡且抑制细胞的迁移(P<0.05).PCA处理后Septin9甲基化程度下降,Septin9 mRNA表达量上升,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 PCA可以通过逆转Septin9甲基化,抑制结肠癌细胞的增殖、迁移.

作者:朱波;解爽;张思莹;陈渊;胡漫辉;温聪娜;刘伟华;问明;张涛;刘经纬;李日恒

来源:安徽医科大学学报 2020 年 55卷 11期

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作者:
朱波;解爽;张思莹;陈渊;胡漫辉;温聪娜;刘伟华;问明;张涛;刘经纬;李日恒
来源:
安徽医科大学学报 2020 年 55卷 11期
标签:
结肠癌 普鲁卡因 Septin9 DNA甲基化
目的 分析普鲁卡因(PCA)对Septin9甲基化状态和表达水平的影响,探讨PCA抑制结肠癌DLD-1、HCT116细胞增殖的分子机制.方法 不同浓度PCA对结肠癌细胞处理不同时间,MTS法检测细胞增殖活性;流式细胞术、Transwell实验检测PCA对细胞周期、凋亡和迁移能力的影响;BGS法、qRT-PCR检测PCA作用前后Septin9甲基化状态和表达水平.结果 PCA对结肠癌细胞增殖抑制呈浓度和时间依赖效应(P<0.05).与对照组比较,PCA处理后将细胞生长阻滞在G2/M期、显著诱导凋亡且抑制细胞的迁移(P<0.05).PCA处理后Septin9甲基化程度下降,Septin9 mRNA表达量上升,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 PCA可以通过逆转Septin9甲基化,抑制结肠癌细胞的增殖、迁移.