目的 探讨利拉鲁肽对大鼠糖皮质激素性骨质疏松的作用及其可能机制.方法 将30只健康8周龄雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、地塞米松组以及地塞米松+利拉鲁肽干预组,干预12周后通过Micro-CT检测骨密度及骨微结构,试剂盒检测骨组织内活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量,Western blot检测自噬特异性蛋白Beclin-1、Atg5、p62/SQSTM1W及Map1-LC3-Ⅱ的表达水平.结果 地塞米松组股骨远端干骺端的骨密度(BMD)、骨小梁体积比率(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁间距(Tb.Sp)及骨小梁连接密度(Conn.D)均较正常对照组降低,骨组织内氧化应激产物ROS及MDA含量升高,抗氧化酶SOD活性降低,自噬相关蛋白Beclin-1、Atg5及Map1-LC3-Ⅱ表达水平均升高,p62/SQSTM1W蛋白表达水平下降(均P ＜0.05).利拉鲁肽干预组大鼠的骨密度、骨微结构得到改善,骨组织内ROS及MDA含量降低,抗氧化酶SOD活性升高,自噬相关蛋白Beclin-1、Atg5及Map1-LC3-Ⅱ的表达水平下降,p62/SQSTM1W蛋白表达水平上升(均P＜0.05).结论 利拉鲁肽能改善糖皮质激素造成的骨质疏松,其机制可能与调整自噬及改善氧化应激有关.
作者：杨婧；杨丽娜；丁庭庭；钟兴；潘天荣
来源：安徽医科大学学报 2020 年 55卷 11期
