目的 探讨CD98基因沉默对黑色素瘤B16-F10细胞增殖、凋亡及PI3K/AKT通路的影响.方法 构建shRNA CD98载体转染至B16-F10细胞,将细胞随机分为3组:Con-trol 组、shRNA-NC组、CD98-shRNA3组进行后续实验.克隆形成实验检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;Tran-swell 检测细胞侵袭;Western blot 检测 CD98、Ki67、PCNA、Bax、Bcl-2、Caspase-3、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT 蛋白表达水平.结果 与Control组比较,CD98-shRNA3组CD98蛋白表达水平降低(P＜0.05),克隆形成率降低(P＜0.05),Ki67、PCNA蛋白表达水平降低(P＜0.05),细胞凋亡率升高(P＜0.05),Bax/Bcl-2、cleaved Caspase-3/Caspase-3值升高(P＜0.05),侵袭细胞数降低(P＜0.05),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT值降低(P＜0.05).结论 沉默CD98可能通过抑制PI3K/ATK信号通路激活,抑制黑色素瘤B16-F10细胞增殖、侵袭,促进细胞凋亡.
作者：刘静；李东宁；张晓岚；廖久棋；程茜南
来源：安徽医科大学学报 2021 年 56卷 7期
