目的：探讨选择性环氧合酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布（Celecoxib）对人肝癌HepG2和HepG3细胞株对肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体（ TRAIL）的增敏作用及其可能机制。方法以人HepG2 HepG3肝癌细胞为研究对象，以塞来昔布和TRAIL作为干预手段，采用四甲基偶氮唑蓝（ MTT）法检测塞来昔布对肝癌细胞株的增殖抑制作用，采用流式细胞术，检测塞来昔布联合TRAIL对HepG2，HepG3细胞的凋亡及DR4，DR5的表达。塞来昔布与不同效靶比的细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）联合作用于人肝癌细胞株，经LDH检测法检测其杀伤作用。结果塞来昔布及TRAIL对人肝癌HepG2和HepG3细胞株均有显著抑制作用，塞来昔布联合TRAIL可显著增敏TRAIL对HepG2和HepG3的杀伤，其差异具有统计学意义（ P＜0．05），经过塞来昔布预处理的肝癌细胞更易被CIK细胞杀伤。结论塞来昔布对人肝癌HepG2和HepG3细胞株具有明显细胞毒性，联合TRAIL及CIK可显著增敏后者对肝癌细胞的杀伤效应，其机制可能与塞来昔布上调DR4，DR5有关。
作者：刘永庆；童斯浩；鲍扬漪；王成宏
来源：安徽医药 2014 年 7期
