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目的:研究熊果酸(UA)对人上皮性卵巢癌 SKOV3细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将处于对数生长期人上皮性卵巢癌 SKOV3细胞随机分为5组:正常对照组、熊果酸(40、20、10 mg? L-1)干预组和顺铂(40 mg?-1)干预组(阳性对照组)。药物干预48 h 后,通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞增值抑制率;通过流式细胞仪分析细胞周期的改变、观察细胞凋亡并计算细胞凋亡率;通过 RT -PCR 技术检测细胞 Bax mRNA 和 bcl -2 mRNA 表达并计算Bax/bcl -2表达比值,Western blot 法检测细胞半胱氨酸蛋白酶-3(caspase -3)蛋白表达并进行半定量分析。结果较正常对照组,熊果酸(40、20 mg? L-1)干预组细胞增殖抑制率显著升高(P <0.01),细胞周期被阻滞于 G2/M 期,细胞凋亡率显著升高(P <0.01);熊果酸(40、20 mg? L-1)干预组细胞中 bcl -2 mRNA 表达显著下调、Bax mRNA 表达显著上调,Bax/bcl -2表达比值显著升高(P <0.01),caspase -3蛋白表达显著上调(P <0.01)。结论熊果酸具有抑制人上皮性卵巢癌 SKOV3细胞增殖并促进其凋亡的作用,其作用机制可能与熊果酸能够有效下调 bcl -2 mRNA 表达、上调 Bax mRNA 表达、提高 Bax/bcl-2表达比值以及上调

作者:王丽琴

来源:安徽医药 2016 年 20卷 4期

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作者:
王丽琴
来源:
安徽医药 2016 年 20卷 4期
标签:
熊果酸 上皮性卵巢癌 SKOV3 细胞 增殖 凋亡 ursolic acid epithelial ovarian cancer SKOV3 cell proliferation apoptosis
目的:研究熊果酸(UA)对人上皮性卵巢癌 SKOV3细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将处于对数生长期人上皮性卵巢癌 SKOV3细胞随机分为5组:正常对照组、熊果酸(40、20、10 mg? L-1)干预组和顺铂(40 mg?-1)干预组(阳性对照组)。药物干预48 h 后,通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞增值抑制率;通过流式细胞仪分析细胞周期的改变、观察细胞凋亡并计算细胞凋亡率;通过 RT -PCR 技术检测细胞 Bax mRNA 和 bcl -2 mRNA 表达并计算Bax/bcl -2表达比值,Western blot 法检测细胞半胱氨酸蛋白酶-3(caspase -3)蛋白表达并进行半定量分析。结果较正常对照组,熊果酸(40、20 mg? L-1)干预组细胞增殖抑制率显著升高(P <0.01),细胞周期被阻滞于 G2/M 期,细胞凋亡率显著升高(P <0.01);熊果酸(40、20 mg? L-1)干预组细胞中 bcl -2 mRNA 表达显著下调、Bax mRNA 表达显著上调,Bax/bcl -2表达比值显著升高(P <0.01),caspase -3蛋白表达显著上调(P <0.01)。结论熊果酸具有抑制人上皮性卵巢癌 SKOV3细胞增殖并促进其凋亡的作用,其作用机制可能与熊果酸能够有效下调 bcl -2 mRNA 表达、上调 Bax mRNA 表达、提高 Bax/bcl-2表达比值以及上调