目的 观察右美托咪定对心肌缺血再灌注大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)水平的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠50只,体质量250～300 g,随机均分成5组:假手术组(S组),心肌缺血再灌注组(I/R组),右美托咪定组(Dex组),线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitoKATP)阻断剂5-羟葵酸组(5-HD组),5-羟葵酸+右美托咪定组(5-HD+Dex组).建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,S组仅仅穿线不结扎;Dex组于结扎前经尾静脉输注负荷剂量1μg·kg-1的右美托咪定,注入时间10 min,然后以0.5μg·kg-1·h-1的速率维持15 min;5-HD组于结扎前经尾静脉输注5 mg·kg-1的5-HD,注入时间5 min;5-HD+Dex组于结扎前先输注5-HD(同5-HD组),再输注右美托咪定(同Dex组).于再灌注结束后,取大鼠心脏,测定心肌组织SOD、MDA和MPO的水平,并检测心肌梗死体积.结果 与S组比较,其余各组SOD水平降低,MDA及MPO水平升高,心肌梗死体积增大(P<0.05);与I/R组比较,Dex组SOD水平升高,MDA及MPO水平降低,心肌梗死体积减小(P<0.05);与Dex组比较,5-HD+Dex组SOD水平降低,MDA及MPO水平升高,心肌梗死体积增大(P<0.05).结论 右美托咪定可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与mitoKATP的开放有关.
作者：袁峰；孙凯；杨鹏举
来源：安徽医药 2017 年 21卷 11期
