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目的 探讨miR?558通过对叉头框转录因子C1(Forkhead box protein C1,FOXC1)的调控从而对人卵巢癌腺癌细胞(SKOV3)增殖和侵袭能力的影响.方法 选择2014年1月至2017年12月郑州大学第三附属医院妇产科收治的上皮性卵巢癌病人25例、交界性卵巢上皮性肿瘤病人25例和良性卵巢上皮性肿瘤病人25例,三组病例均行手术治疗,取其部分经手术切除的卵巢组织标本,使用实时荧光定量PCR技术来分析微小RNA?558(miR?558)的表达水平.把卵巢癌SKOV3细胞分成三组,分别为miR?558模拟物组、抑制物组和阴性对照组.通过靶基因预测网站来预测miR?558的靶基因(FOXC1基因),通过荧光素酶报告基因实验来验证miR?558对FOXC1基因表达的调控作用.通过实时荧光定量?PCR技术和蛋白印迹法来分析转染后各组细胞的miR?558和FOXC1的表达水平.通过细胞增殖实验(Cell Counting Kit?8,CCK?8法)检测三组细胞的增殖率.通过基质胶侵袭实验检测三组细胞的侵袭能力.结果 实时荧光定量?PCR结果显示,在上皮性卵巢癌、交界性卵巢上皮性肿瘤和良性卵巢上皮性肿瘤病人的卵巢组织中,miR?558的相对表达水平分别为(3.43±0.42)、(2.47±0.35)、(1.37±0.31);在miR?558模拟物组、抑制物组和阴性对照组中,SKOV3细胞miR?558的表达水平分别为(2.37±0.17)、(0.64±0.17

作者:李静;王金铭;任琛琛;杨立;刘泇希;白杨

来源:安徽医药 2020 年 24卷 10期

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作者:
李静;王金铭;任琛琛;杨立;刘泇希;白杨
来源:
安徽医药 2020 年 24卷 10期
标签:
卵巢肿瘤 叉头转录因子类 微小RNA 增殖 实时聚合酶链反应 荧光免疫测定 实时荧光定量PCR 侵袭
目的 探讨miR?558通过对叉头框转录因子C1(Forkhead box protein C1,FOXC1)的调控从而对人卵巢癌腺癌细胞(SKOV3)增殖和侵袭能力的影响.方法 选择2014年1月至2017年12月郑州大学第三附属医院妇产科收治的上皮性卵巢癌病人25例、交界性卵巢上皮性肿瘤病人25例和良性卵巢上皮性肿瘤病人25例,三组病例均行手术治疗,取其部分经手术切除的卵巢组织标本,使用实时荧光定量PCR技术来分析微小RNA?558(miR?558)的表达水平.把卵巢癌SKOV3细胞分成三组,分别为miR?558模拟物组、抑制物组和阴性对照组.通过靶基因预测网站来预测miR?558的靶基因(FOXC1基因),通过荧光素酶报告基因实验来验证miR?558对FOXC1基因表达的调控作用.通过实时荧光定量?PCR技术和蛋白印迹法来分析转染后各组细胞的miR?558和FOXC1的表达水平.通过细胞增殖实验(Cell Counting Kit?8,CCK?8法)检测三组细胞的增殖率.通过基质胶侵袭实验检测三组细胞的侵袭能力.结果 实时荧光定量?PCR结果显示,在上皮性卵巢癌、交界性卵巢上皮性肿瘤和良性卵巢上皮性肿瘤病人的卵巢组织中,miR?558的相对表达水平分别为(3.43±0.42)、(2.47±0.35)、(1.37±0.31);在miR?558模拟物组、抑制物组和阴性对照组中,SKOV3细胞miR?558的表达水平分别为(2.37±0.17)、(0.64±0.17