目的 探讨右美托咪定在体外减弱原代海马神经元的氧化应激损伤的机制.方法 将培养的原代海马神经元分为5组:空白对照组(C组)、损伤对照组(S组)、右美托咪定组(D组),D1,D2,D3组加入不同剂量的右美托咪定(0.001μmol/L、0.1μmol/L、10μmol/L).利用1 mmol/L的过氧化氢(H2O2)处理原代海马神经元1 h,制作神经元氧化应激损伤模型.按照以上分组情况加入右美托咪定,37℃、5％二氧化碳孵箱孵育6 h.通过测定细胞存活率和上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性确定减轻海马神经元损伤的右美托咪定的适宜浓度.并检测细胞内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测量各组细胞外信号调节激酶(ERK)1/2和脑源性神经营养因子(BNDF)mRNA表达量.结果 右美托咪定组(0.001μmol/L、0.1μmol/L、10μmol/L)细胞存活率分别为(72.13±2.45)％、(89.34±2.56)％、(78.40±2.60)％,均高于损伤组的(51.04±2.12)％,差异有统计学意义(P<0.05);LDH活性显著低于损伤对照组;0.1μmol/L右美托咪定组对海马神经细胞氧化应激损伤的保护作用最好.0.1μmol/L右美托咪定组海马神经细胞培养上清液中MDA含量及细胞凋亡率显著低于损伤对照组,SOD活性显著高于损伤对照组.RT-PCR法检测结果提示0.1μmol/L右
作者：代娟；张敏
来源：安徽医药 2021 年 25卷 11期
