目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)脑源性神经营养因子反义RNA(BDNF-AS)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肺泡巨噬细胞凋亡和炎症反应的影响及分子机制.方法 该研究起止时间为2018年12月至2019年12月.用1 mg/L的LPS处理大鼠肺泡巨噬细胞NR8383细胞作为LPS组;正常培养的细胞作为Con组.将BDNF-AS小分子干扰RNA(si-BDNF-AS)及其阴性对照(si-NC)、微小RNA(miR)-495-3p及其阴性对照(miR-NC)转染至NR8383细胞中再用1 mg/L的LPS处理,记为LPS+si-BDNF-AS组、LPS+si-NC组、LPS+miR-495-3p组、LPS+miR-NC组;将si-BDNF-AS分别与anti-miR-NC、anti-miR-495-3p共转染至NR8383细胞中再用1 mg/L的LPS处理,记为LPS+si-BDNF-AS+anti-miR-NC组、LPS+si-BDNF-AS+anti-miR-495-3p组.实时荧光定量PCR检测lncRNA BDNF-AS和miR-495-3p的表达水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹法检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达;荧光素酶报告实验检测BDNF-AS对miR-495-3p的靶向关系.结果 LPS诱导的大鼠肺泡巨噬细胞中BDNF-AS高表达[(1.00±0.06)比(3.41±0.31)],miR-495-3p低表达[(1.02±0.07)比(0.47±0.04)],IL-1β[(22.14±2.25)ng/L比(513.

作者：高炜；张莉；金培田

来源：安徽医药 2022 年 26卷 6期