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目的 探究肝豆汤改良方抑制肝豆状核变性(Wilson's disease,WD)脑神经细胞凋亡的分子机制.方法 选取1月龄TX小鼠120只,随机分为TX模型组(40只)、肝豆汤改良方组(40只)、丁苯酞组(20只),另选DL小鼠40只作为正常组;每组再分成2组,各20只,分别予以生理盐水、肝豆汤改良方、丁苯酞灌胃2个月和4个月.分别采用免疫组织化学法和Western blot法检测小鼠脑组织中X-连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis,XIAP)、胱冬肽酶-9(Caspase-9)及胱冬肽酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平,采用RT-PCR技术检测小鼠脑组织中XIAP、Caspase-9及Caspase-3 mRNA表达水平.结果 免疫组织化学检测显示,肝豆汤改良方组XIAP表达水平较同月龄模型组明显增多,Caspase-9和Caspase-3表达水平较同月龄模型组下降,5月龄和3月龄肝豆汤改良方组XIAP和Caspase-3表达水平有所差异.Western blot检测结果显示,月龄因素对脑组织XIAP、Caspase-9、Caspase-3蛋白表达水平的主效应均无统计学意义(P>0.05);月龄因素和分组因素对3种蛋白表达水平的交互作用均无统计学意义(P>0.05);对于同月龄小鼠,模型组脑组织XIAP表达水平显著低于正常组(P<0.05),Caspase-9和Caspase-3蛋白表达水平显著高于正常组(P<0.05);肝豆汤改良方组XIAP表达水平显著高于

作者:赵雯;马艳红;韩咏竹;程楠;饶娆;王训

来源:安徽中医药大学学报 2015 年 34卷 4期

知识库介绍

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作者:
赵雯;马艳红;韩咏竹;程楠;饶娆;王训
来源:
安徽中医药大学学报 2015 年 34卷 4期
标签:
肝豆状核变性 肝豆汤改良方 TX小鼠 神经细胞损伤 细胞凋亡 Wilson's disease modified Gandou Decoction TX mice neuronal injury apoptosis
目的 探究肝豆汤改良方抑制肝豆状核变性(Wilson's disease,WD)脑神经细胞凋亡的分子机制.方法 选取1月龄TX小鼠120只,随机分为TX模型组(40只)、肝豆汤改良方组(40只)、丁苯酞组(20只),另选DL小鼠40只作为正常组;每组再分成2组,各20只,分别予以生理盐水、肝豆汤改良方、丁苯酞灌胃2个月和4个月.分别采用免疫组织化学法和Western blot法检测小鼠脑组织中X-连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis,XIAP)、胱冬肽酶-9(Caspase-9)及胱冬肽酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平,采用RT-PCR技术检测小鼠脑组织中XIAP、Caspase-9及Caspase-3 mRNA表达水平.结果 免疫组织化学检测显示,肝豆汤改良方组XIAP表达水平较同月龄模型组明显增多,Caspase-9和Caspase-3表达水平较同月龄模型组下降,5月龄和3月龄肝豆汤改良方组XIAP和Caspase-3表达水平有所差异.Western blot检测结果显示,月龄因素对脑组织XIAP、Caspase-9、Caspase-3蛋白表达水平的主效应均无统计学意义(P>0.05);月龄因素和分组因素对3种蛋白表达水平的交互作用均无统计学意义(P>0.05);对于同月龄小鼠,模型组脑组织XIAP表达水平显著低于正常组(P<0.05),Caspase-9和Caspase-3蛋白表达水平显著高于正常组(P<0.05);肝豆汤改良方组XIAP表达水平显著高于