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目的 探讨电针对载脂蛋白E基因敲除(ApoE /-)小鼠肝脏过氧化物酶体增殖剂激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor alpha,PPARα)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)蛋白表达的影响.方法 将30只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、药物组及电针组,每组10只.采用高脂饲料喂养14周的方法复制高脂血症模型.电针组小鼠接受单侧神门、内关、足三里、三阴交电针,药物组小鼠每日接受40 mg/kg辛伐他汀灌胃.免疫组织化学法检测肝脏中PPARα、TNF-α的表达,采用Western blot检测肝脏PPARα的蛋白表达.结果 电针组小鼠肝脏中PPARα的蛋白表达水平高于模型组,但差异无统计学意义(P>0.05),肝脏TNF-α表达水平显著低于模型组(P<0.05).与模型组比较,电针组小鼠肝细胞内小颗粒脂滴减少,肝细胞凋亡和坏死减少,且肝细胞保存相对完整.结论 电针通过抑制炎性因子的表达而减少脂质沉积,治疗动脉硬化.

作者:孙蕊;詹冬梅;艾炳蔚

来源:安徽中医药大学学报 2016 年 35卷 3期

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作者:
孙蕊;詹冬梅;艾炳蔚
来源:
安徽中医药大学学报 2016 年 35卷 3期
标签:
动脉粥样硬化 高脂血症 电针 PPARα TNF-α Atherosclerosis Hyperlipidemia Electroacupuncture Peroxisome proliferator-activated receptor alpha Tumor necrosis factor alpha
目的 探讨电针对载脂蛋白E基因敲除(ApoE /-)小鼠肝脏过氧化物酶体增殖剂激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor alpha,PPARα)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)蛋白表达的影响.方法 将30只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、药物组及电针组,每组10只.采用高脂饲料喂养14周的方法复制高脂血症模型.电针组小鼠接受单侧神门、内关、足三里、三阴交电针,药物组小鼠每日接受40 mg/kg辛伐他汀灌胃.免疫组织化学法检测肝脏中PPARα、TNF-α的表达,采用Western blot检测肝脏PPARα的蛋白表达.结果 电针组小鼠肝脏中PPARα的蛋白表达水平高于模型组,但差异无统计学意义(P>0.05),肝脏TNF-α表达水平显著低于模型组(P<0.05).与模型组比较,电针组小鼠肝细胞内小颗粒脂滴减少,肝细胞凋亡和坏死减少,且肝细胞保存相对完整.结论 电针通过抑制炎性因子的表达而减少脂质沉积,治疗动脉硬化.