目的 探讨长春瑞滨联合依维莫司对乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响及其机制.方法 以乳腺癌细胞MCF-7为研究对象,采用长春瑞滨、依维莫司干预细胞,检测长春瑞滨、依维莫司作用细胞48 h的半数抑制浓度(IC50),根据IC50设置长春瑞滨组、依维莫司组及联合组的用药浓度,以不加药物处理的细胞为对照组.MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)、磷酸化AKT1(p-AKT1)蛋白的表达情况.建立乳腺癌裸鼠转移瘤模型,腹腔注射长春瑞滨(2 mg/kg,qd)或依维莫司(2 mg/kg,q3d),联合组注射长春瑞滨(2 mg/kg,qd)+依维莫司(2 mg/kg,q3d),计算肿瘤体积和重量.结果 随着长春瑞滨或依维莫司药物作用浓度的增加,细胞的存活率逐渐下降,且呈一定的浓度依赖性.联合组的细胞存活率低于长春瑞滨组和依维莫司组(P﹤0.05).长春瑞滨组、依维莫司组的细胞凋亡率均高于对照组,联合组的细胞凋亡率高于长春瑞滨组和依维莫司组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).长春瑞滨组、依维莫司组、联合组的肿瘤体积和重量均低于对照组,联合组的肿瘤体积和重量均低于长春瑞滨组和依维莫司组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).长春瑞滨组和联合组细胞的p-PI3K、
作者：陈亮；乔红梅；杨永宏；李芳琴
来源：癌症进展 2018 年 16卷 3期
