目的 探讨微小RNA(miRNA)-137通过抑制靶基因磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)调节磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对乳腺癌细胞生物学行为的调控作用.方法 采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测不同组织和细胞中miRNA-137的表达水平,Transwell实验检测MCF-7和MDA-MB-231细胞的侵袭能力.通过生物信息学软件预测miRNA-137与靶基因的相互作用并进行验证,检测不同细胞和组织中PTEN mRNA及蛋白的表达水平,以及miRNA-137与PTEN通过PI3K/AKT通路对乳腺癌生物学行为的调控作用.结果 乳腺癌组织中miRNA-137的表达水平明显高于癌旁正常组织(P﹤0.01).发生远端转移乳腺癌组织中miRNA-137的表达水平明显高于未发生远端转移的乳腺癌组织(P﹤0.01).MCF-7、MDA-MB-231细胞中miRNA-137的表达水平均明显高于MCF-10A细胞(P﹤0.01).乳腺癌MDA-MB-231细胞的侵袭细胞数目明显高于MCF-7细胞(P﹤0.01).生物信息学软件预测发现,PTEN mRNA 3'UTR的碱基存在与miRNA-137可能互补结合的位点.乳腺癌组织中PTEN mRNA及蛋白的表达水平均明显低于癌旁正常组织(P﹤0.01).miRNA-137 mimics转染组的OD值、S期细胞比值、侵袭细胞数目、迁移细胞数目均高于miRNA-NC组,细胞迁移距离长于miRNA-NC组,而miRNA-137 mimics+PTEN转染组

作者：杨悦；南丁阿比雅思；王萱；李晓梅

来源：癌症进展 2020 年 18卷 23期