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目的:观察米力农对兔早期急性肺损伤炎性因子TNF-á、IL-1a及抗炎介质IL-10表达的影响,探讨米力农对肺损伤保护机制.方法:将18只家兔麻醉后气管切开行机械通气,随机均分为正常对照组(A组)、急性肺损伤(ALI)模型组(B组)和治疗组(C组).B、C组采用内毒素滴入气管内复制急性肺损伤(ALI)模型,C组予以米力农50 ìg/kg静注后以5 ìg穔g-1穖in-1持续输注治疗120 min,A、B组予以输注生理盐水.在基础状态(T1)、建模后0 min(T2)、120 min(T3)时,监测平均动脉压(MAP)和平均肺动脉压(mPAP);采集血标本检测血清TNF-á、IL-1a及IL-10并行动脉血气分析.动物处死后测肺湿/干重比及支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞(PMN)百分比,并观察肺组织形态学变化.结果:与B组比较,C组PaO2提高,mPAP显著下降(P<0.01),通气功能改善; TNF-á、IL-1a显著下降,IL-10明显上升,BALF中PMN显著减少(P<0.01).结论:米力农能改善肺通气功能,减轻肺损伤,其作用机制可能是通过增加IL-10的生成,抑制TNF-á和IL-1a的释放,调节炎症/抗炎介质的平衡.

作者:谢言虎;方才;李娟;章蔚

来源:蚌埠医学院学报 2008 年 33卷 3期

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作者:
谢言虎;方才;李娟;章蔚
来源:
蚌埠医学院学报 2008 年 33卷 3期
标签:
肺损伤,急性 米力农 炎性介质 抗炎介质 兔
目的:观察米力农对兔早期急性肺损伤炎性因子TNF-á、IL-1a及抗炎介质IL-10表达的影响,探讨米力农对肺损伤保护机制.方法:将18只家兔麻醉后气管切开行机械通气,随机均分为正常对照组(A组)、急性肺损伤(ALI)模型组(B组)和治疗组(C组).B、C组采用内毒素滴入气管内复制急性肺损伤(ALI)模型,C组予以米力农50 ìg/kg静注后以5 ìg穔g-1穖in-1持续输注治疗120 min,A、B组予以输注生理盐水.在基础状态(T1)、建模后0 min(T2)、120 min(T3)时,监测平均动脉压(MAP)和平均肺动脉压(mPAP);采集血标本检测血清TNF-á、IL-1a及IL-10并行动脉血气分析.动物处死后测肺湿/干重比及支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞(PMN)百分比,并观察肺组织形态学变化.结果:与B组比较,C组PaO2提高,mPAP显著下降(P<0.01),通气功能改善; TNF-á、IL-1a显著下降,IL-10明显上升,BALF中PMN显著减少(P<0.01).结论:米力农能改善肺通气功能,减轻肺损伤,其作用机制可能是通过增加IL-10的生成,抑制TNF-á和IL-1a的释放,调节炎症/抗炎介质的平衡.