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目的:探讨神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)和诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)对大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后空间学习和记忆的影响及7-硝基吲哚(7-nitroindazole,7-NI)和氨基胍(aminoguanidine,AG)的治疗作用.方法:将250只Wistar大鼠随机分成5组,按照Marmarou方法造成大鼠重型弥漫性TBI,免疫组化检测海马CA1区nNOS和iNOS表达情况,原位细胞DNA断裂检测(TUNEL)法检测海马CA1区凋亡细胞,采用Morris水迷宫测试各组大鼠的空间学习和记忆情况.结果:大鼠TBI后海马CA1区存在nNOS和iNOS明显表达,nNOS在伤后6 h左右达高峰(P<0.05),iNOS在伤后3天左右达高峰(P<0.05).TUNEL阳性细胞于伤后3天达高峰(P<0.05),伤后6 h 7-NI治疗组和联合治疗组与创伤组比较减少明显(P<0.05),伤后3天各治疗组均减少,且以联合治疗组减少最为明显(P<0.05).结论:大鼠TBI后学习和记忆功能下降与NOS过表达引起的神经毒性作用有关.7-NI和AG通过抑制nNOS和iNOS的活性或表达起到神经保护作用,改善了大鼠的学习和记忆功能.

作者:宋朝彦;崔建忠;洪军;王春生

来源:蚌埠医学院学报 2009 年 34卷 7期

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作者:
宋朝彦;崔建忠;洪军;王春生
来源:
蚌埠医学院学报 2009 年 34卷 7期
标签:
脑损伤 一氧化氮合酶 细胞凋亡 学习障碍 记忆障碍 大鼠 brain injuries nitric oxide synthase learning disorders memory disorders rats
目的:探讨神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)和诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)对大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后空间学习和记忆的影响及7-硝基吲哚(7-nitroindazole,7-NI)和氨基胍(aminoguanidine,AG)的治疗作用.方法:将250只Wistar大鼠随机分成5组,按照Marmarou方法造成大鼠重型弥漫性TBI,免疫组化检测海马CA1区nNOS和iNOS表达情况,原位细胞DNA断裂检测(TUNEL)法检测海马CA1区凋亡细胞,采用Morris水迷宫测试各组大鼠的空间学习和记忆情况.结果:大鼠TBI后海马CA1区存在nNOS和iNOS明显表达,nNOS在伤后6 h左右达高峰(P<0.05),iNOS在伤后3天左右达高峰(P<0.05).TUNEL阳性细胞于伤后3天达高峰(P<0.05),伤后6 h 7-NI治疗组和联合治疗组与创伤组比较减少明显(P<0.05),伤后3天各治疗组均减少,且以联合治疗组减少最为明显(P<0.05).结论:大鼠TBI后学习和记忆功能下降与NOS过表达引起的神经毒性作用有关.7-NI和AG通过抑制nNOS和iNOS的活性或表达起到神经保护作用,改善了大鼠的学习和记忆功能.