目的：：探讨法舒地尔对压力超负荷大鼠左心室肥厚的影响及可能的作用机制。方法：42只6周龄SD大鼠行腹主动脉缩窄术制备压力超负荷模型作为手术组,另取8只大鼠作为假手术组( Sham组)。术后4周将存活的28只腹主动脉缩窄大鼠随机分为模型组( Model组)、法舒地尔高剂量组( FH组)和法舒地尔低剂量组( FL组)。4周后,计算各组大鼠左心室质量指数( LVMI),观察心肌病理改变,检测心肌细胞直径( MD),碱水法测定心肌羟脯氨酸( HYP)含量,酶联免疫吸附试验测定血浆和心肌血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)浓度,免疫组织化学法半定量分析心肌磷酸化肌球蛋白磷酸酶靶蛋白亚基1( p-MYPT1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)和组织金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)的表达水平。结果：与Sham组比较,Model组心肌细胞肥大,间质大量胶原沉积,LVMI、MD、HYP含量和AngⅡ浓度均明显升高,p-MYPT1、MMP9和TIMP1的表达显著上调,MMP9/TIMP1比值明显下降(P<0.01)；与Model组比较,FH组和FL组心肌细胞肥大和胶原沉积有所改善,LVMI、MD、HYP和AngⅡ含量均下降(P<0.05~P<0.01),p-MYPT1、MMP9和TIMP1的表达均明显下调(P<0.01)。结论：法舒地尔改善压力超负荷大鼠左心室肥厚的作用可能与调节心肌MMP9和TIMP1表达有关。
作者：蔡辉；张蓓蓓；张静；赵智明；赵凌杰；郭郡浩
来源：蚌埠医学院学报 2016 年 41卷 2期
