为了探讨EB病毒潜伏膜蛋白1(LMP1)的致瘤机制,对鼻咽癌细胞中LMP1通过核转录因子κB(NFκB)介导的信号传导途径在鼻咽癌变中的意义进行了研究.利用LMP1受四环素衍生物强力霉素诱导表达的鼻咽癌细胞Tet-on-LMP1 HNE2,通过NFκB报道基因分析法、凝胶迁移率分析(EMSA)及细胞集落形成率等方法,结合硫代磷酸反义寡核苷酸阻断技术,证实LMP1增强鼻咽癌细胞NFκB的DNA结合活性和反式激活活性,这种增强的活性可被LMP1及NFκB p65硫代磷酸反义寡核苷酸阻断,而NFκB p50仅阻断DNA结合活性,对反式激活活性无影响.同时,LMP1及NFκB p65硫代磷酸反义寡核苷酸可部分逆转鼻咽癌细胞的恶性表型,而反义p50这种效应不显著.这些结果表明,LMP1在鼻咽癌中通过NFκB信号传导途径可能参与了鼻咽癌变,NFκB p65可能是主要的效应者.
作者：廖伟；唐敏；邓锡云；曹亚
来源：病毒学报 2000 年 16卷 3期
