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目的 探讨模拟失重及高+ Gx对猴舌横纹肌组织结构和热休克蛋白70 (heat shock protein 70,HSP70)表达的影响.方法 12只雄性猕猴随机分为4组,正常对照组(A)、30d模拟失重组(B),+13Gx/230s组(C)、30d模拟失重后超重组(D),其中D组根据过载峰值又分为+11Gx/270s(D1)、+13Gx/230s (D2)和+15Gx/200s(D3).动物放血处死后取材,采用组织病理学和免疫组化的方法,观察猴舌横纹肌组织结构及HSP70的表达情况.结果 A组可见正常的舌横纹肌结构,其他组舌横纹肌细胞结构基本正常,偶见细胞间质稀疏,细胞排列紊乱以及横纹不清或消失.A组舌横纹肌细胞HSP70呈阴性表达,细胞核与细胞浆均无明显着色;B组、C组和D组舌横纹肌细胞胞核与胞浆均着色明显,呈阳性表达,较A组变化显著.HSP70免疫组化积分显示,D组比B组和C组变化显著(P<0.05),但D1、D2、D3无明显差别(P>0.05).结论 30d模拟失重和高+13Gx/230s均可使猴舌横纹肌细胞产生应激反应,引起HSP70的表达增强,并可能伴有损伤.模拟失重与过载超重具有协同作用,两者可能加重了对舌横纹肌的影响.

作者:张凯;牛忠英;包博;陈宇晖;张建中;司少艳;王艳茹

来源:北京口腔医学 2013 年 21卷 2期

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作者:
张凯;牛忠英;包博;陈宇晖;张建中;司少艳;王艳茹
来源:
北京口腔医学 2013 年 21卷 2期
标签:
失重模拟 +Gx 舌横纹肌细胞 HSP70基因 免疫组化法
目的 探讨模拟失重及高+ Gx对猴舌横纹肌组织结构和热休克蛋白70 (heat shock protein 70,HSP70)表达的影响.方法 12只雄性猕猴随机分为4组,正常对照组(A)、30d模拟失重组(B),+13Gx/230s组(C)、30d模拟失重后超重组(D),其中D组根据过载峰值又分为+11Gx/270s(D1)、+13Gx/230s (D2)和+15Gx/200s(D3).动物放血处死后取材,采用组织病理学和免疫组化的方法,观察猴舌横纹肌组织结构及HSP70的表达情况.结果 A组可见正常的舌横纹肌结构,其他组舌横纹肌细胞结构基本正常,偶见细胞间质稀疏,细胞排列紊乱以及横纹不清或消失.A组舌横纹肌细胞HSP70呈阴性表达,细胞核与细胞浆均无明显着色;B组、C组和D组舌横纹肌细胞胞核与胞浆均着色明显,呈阳性表达,较A组变化显著.HSP70免疫组化积分显示,D组比B组和C组变化显著(P<0.05),但D1、D2、D3无明显差别(P>0.05).结论 30d模拟失重和高+13Gx/230s均可使猴舌横纹肌细胞产生应激反应,引起HSP70的表达增强,并可能伴有损伤.模拟失重与过载超重具有协同作用,两者可能加重了对舌横纹肌的影响.