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目的 探讨牙源性角化囊性瘤(KCOT)开窗减压术前后Bcl-2、Ki-67的表达及开窗术治疗KCOT的可能机制.方法 收集经病理证实的7例KCOT患者,分别于手术时及术后3个月、9个月切取病理标本,行Bcl-2及Ki-67免疫组化染色.资料进行统计学处理.结果 KCOT开窗术后Ki-67阳性表达细胞减少,增殖指数降低(P <0.05);Bcl-2阳性细胞较术前减少(P<0.05),术后9个月7例患者均呈阴性表达.结论 开窗减压术后KCOT上皮增殖能力下降,可能是其治疗KCOT的部分机制.

作者:刘艾姝;韩正学

来源:北京口腔医学 2013 年 21卷 4期

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作者:
刘艾姝;韩正学
来源:
北京口腔医学 2013 年 21卷 4期
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牙源性角化囊性瘤 开窗减压术 Bcl-2 Ki-67 Keratocystic odontogenic tumor Decompression Ki-67 Bcl-2
目的 探讨牙源性角化囊性瘤(KCOT)开窗减压术前后Bcl-2、Ki-67的表达及开窗术治疗KCOT的可能机制.方法 收集经病理证实的7例KCOT患者,分别于手术时及术后3个月、9个月切取病理标本,行Bcl-2及Ki-67免疫组化染色.资料进行统计学处理.结果 KCOT开窗术后Ki-67阳性表达细胞减少,增殖指数降低(P <0.05);Bcl-2阳性细胞较术前减少(P<0.05),术后9个月7例患者均呈阴性表达.结论 开窗减压术后KCOT上皮增殖能力下降,可能是其治疗KCOT的部分机制.