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目的 研究多囊卵巢综合征(PCOS)胰岛素抵抗(IR)与非抵抗患者子宫内膜的PI3 K/AKT/GSK3信号通路蛋白表达情况;探讨胰岛素在PCOS患者子宫内膜病变的作用机制.方法 以2006年3月至2010年5月北京天坛医院妇产科门诊治疗的34例PCOS患者为实验组,以同期因输卵管因素不孕行诊刮术的非PCOS患者30例为对照组.实验组患者行OGTT、INS实验及性腺6项测定,根据是否存在IR将PCOS患者分为Ⅰ组(IR组)和Ⅱ组(非IR组).对实验组和对照组患者子宫内膜石蜡标本应用免疫组化方法测定PI3K(磷脂酰肌醇-3激酶)、p-AKT(PPKB,磷酸化蛋白激酶B)、GSK3(糖原合成酶激3)的表达.结果 PCOS患者的PDK表达水平要明显高于对照组(P=0.000,0.003),其中PCOS Ⅰ组最高(P=0.022).在p-AKT表达上,PCOS患者要明显高于对照组(P=0.011,0.000),其中以PCOS Ⅰ组最高(P =0.002),而在GSK3表达上,PCOS Ⅰ组,Ⅱ组和对照组三组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论胰岛素信号通路PI3K、p-AKT可能是IR PCOS患者子宫内膜病变的信号转导通路.

作者:马欣;王蕊

来源:标记免疫分析与临床 2015 年 22卷 4期

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作者:
马欣;王蕊
来源:
标记免疫分析与临床 2015 年 22卷 4期
标签:
多囊卵巢综合征 胰岛素抵抗 磷脂酰肌醇-3激酶 磷酸化蛋白激酶B 糖原合成酶激酶3 Polycystic ovary syndrome Insulin resistance PI3K p-AKT GSK3
目的 研究多囊卵巢综合征(PCOS)胰岛素抵抗(IR)与非抵抗患者子宫内膜的PI3 K/AKT/GSK3信号通路蛋白表达情况;探讨胰岛素在PCOS患者子宫内膜病变的作用机制.方法 以2006年3月至2010年5月北京天坛医院妇产科门诊治疗的34例PCOS患者为实验组,以同期因输卵管因素不孕行诊刮术的非PCOS患者30例为对照组.实验组患者行OGTT、INS实验及性腺6项测定,根据是否存在IR将PCOS患者分为Ⅰ组(IR组)和Ⅱ组(非IR组).对实验组和对照组患者子宫内膜石蜡标本应用免疫组化方法测定PI3K(磷脂酰肌醇-3激酶)、p-AKT(PPKB,磷酸化蛋白激酶B)、GSK3(糖原合成酶激3)的表达.结果 PCOS患者的PDK表达水平要明显高于对照组(P=0.000,0.003),其中PCOS Ⅰ组最高(P=0.022).在p-AKT表达上,PCOS患者要明显高于对照组(P=0.011,0.000),其中以PCOS Ⅰ组最高(P =0.002),而在GSK3表达上,PCOS Ⅰ组,Ⅱ组和对照组三组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论胰岛素信号通路PI3K、p-AKT可能是IR PCOS患者子宫内膜病变的信号转导通路.