目的 探讨卡维地洛对病毒性心肌炎心肌细胞凋亡及慢性期胶原重塑的干预作用及其机制.方法 将140只雄性BALb/c小鼠随机分为模型组(60只)、治疗组(60只)和对照组(20只).模型组和治疗组小鼠给予腹腔注射CVB3,建立模型.治疗组于注射病毒1h后给予卡维地洛1.0 mg/kg/d.在接种21d后检测基质金属蛋白酶(MCP-1),肿瘤坏死因子α(TNF-α),一氧化氮合酶(iNOS),核因子κB(NF-κB)表达水平以及心肌细胞间质胶原容积分数(CVF)和细胞凋亡率(Rapo),测量各组小鼠的血压和心脏的质量及体质量;对比分析各组小鼠的心脏组织切片.结果 21d后模型组存活33只,治疗组存活44只,对照组全部存活,三组间具有统计学差异(x2=15.082,P＜0.01).模型组和治疗组小鼠MCP-1,TNF-α,iNOS,NF-κB表达水平显著高于对照组(P＜0.01),且治疗组显著低于模型组(P＜0.01).治疗后心肌细胞凋亡率和CVF显著高于对照组(P＜0.01),且治疗组显著低于模型组(P＜0.01).结论 卡维地洛可以有效降低病毒性心肌炎的炎性因子并以此达到保护心肌细胞、促进胶原重塑的作用.
作者：刘春梅；路明
来源：标记免疫分析与临床 2015 年 22卷 10期
