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目的 探讨IL-1β、IL-6、p53与胃癌组织幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性.方法 选取2016年6月至2017年10月期间我院收治的100例胃癌患者,根据检查结果Hp阳性有89例,Hp阴性有11例.选取同期体检健康者50例作为对照组.比较各组间血清IL-1β、IL-6、p53水平以及相关性.结果 胃癌组血清IL-1β、IL-6、p53水平显著高于对照组(P<0.05).胃癌组Hp阳性率(89.0%)显著高于对照组(22.0%)(P<0.05).Hp(+)胃癌组血清IL-1β、IL-6、p53水平显著高于Hp(-)胃癌组(P<0.05).胃癌Hp感染密度3级患者血清IL-1β、IL-6、p53水平显著高于1级和2级(P<0.05).经过Spearson相关性分析,IL-1β、IL-6、p53水平与胃癌Hp感染密度均呈正相关关系.结论 胃癌组织Hp感染可引起血清IL-1β、IL-6水平等炎性因子提高和抑癌基因p53的激活,并通过联合作用机制共同促进胃癌的发生、发展.

作者:高永庆;邓玉林;徐长青;王丹

来源:标记免疫分析与临床 2018 年 25卷 5期

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作者:
高永庆;邓玉林;徐长青;王丹
来源:
标记免疫分析与临床 2018 年 25卷 5期
标签:
白细胞介素-1β 白细胞介素-6 p53 胃癌 幽门螺杆菌 Interleukin-1β Interleukin-6 p53 Gastric cancer Helicobacter pylori
目的 探讨IL-1β、IL-6、p53与胃癌组织幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性.方法 选取2016年6月至2017年10月期间我院收治的100例胃癌患者,根据检查结果Hp阳性有89例,Hp阴性有11例.选取同期体检健康者50例作为对照组.比较各组间血清IL-1β、IL-6、p53水平以及相关性.结果 胃癌组血清IL-1β、IL-6、p53水平显著高于对照组(P<0.05).胃癌组Hp阳性率(89.0%)显著高于对照组(22.0%)(P<0.05).Hp(+)胃癌组血清IL-1β、IL-6、p53水平显著高于Hp(-)胃癌组(P<0.05).胃癌Hp感染密度3级患者血清IL-1β、IL-6、p53水平显著高于1级和2级(P<0.05).经过Spearson相关性分析,IL-1β、IL-6、p53水平与胃癌Hp感染密度均呈正相关关系.结论 胃癌组织Hp感染可引起血清IL-1β、IL-6水平等炎性因子提高和抑癌基因p53的激活,并通过联合作用机制共同促进胃癌的发生、发展.