目的 探讨miR-155对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的影响及可能机制方法60只大鼠分为对照组(Control组)、ALI、ALI+miR-NC及ALI+miR-155模拟物(mimics)组,每组15只.LPS诱导建立幼龄大鼠ALI模型.HE染色观察大鼠肺组织病理变化,计算大鼠肺组织W/D值,TUNEL法检测细胞凋亡率,ELISA法检测IL-6和TNF-α水平,Western blot检测SIRT1蛋白表达,RT-PCR检测肺组织中miR-155、沉默信息调节因子2相关酶1(silencing information regulator 2-associated enzyme 1,SIRT1)mRNA表达,生物信息预测miR-155与SIRT1的靶向作用关系,荧光素酶实验验证.结果与Control组比较,ALI组大鼠肺W/D值、细胞凋亡率及外周血IL-6和TNF-α水平升高,出现明显的病理性改变,同时组织内miR-155、SIRT1-mRNA,SIRT1蛋白水平降低(P<0.05);与ALI组比较,ALI+miR-155 mimics组组织内miR-155、SIRT1基因mRNA,SIRT1蛋白水平升高(P<0.05),大鼠肺W/D值、细胞凋亡率及外周血IL-6和TNF-α水平降低,病理性改变好转,同时.miR-155与SIRT1有良好的靶向关系.结论miR-155可通过靶向SIRT1减轻LPS诱导的ALI大鼠的肺部炎症、凋亡.

作者：顾晓丽；陈芳

来源：标记免疫分析与临床 2022 年 29卷 3期