目的：研究脑缺血区水分子扩散运动变化的规律。探讨脑缺血区水分子扩散运动变化的可能机制。方法:临床诊断脑缺血或脑梗死患者43 例, 磁共振成像检查距起病6 h之内10例, 7～24 h 12例,2～7 d 7例，8～14 d 8例, 15 d～2个月6例，计算缺血区的水分子扩散速率变化。结果:正常脑灰质区水分子扩散速率为8.61×10－4mm2*s－1。早期缺血区水分子扩散迅速下降为（4.72×10－4+1.51×10－4） mm2*s－1，与对侧相应区的比值为0.55±0.18。随发作与检查间隔延长，水分子扩散速率上升，2～7 d为(5.68×10－4±1.22×10－4) mm2*s－1，比值为0.66±0.14；8～14 d为（9.22×10－4±2.07×10－4） mm2*s－1，比值为1.07±0.24。2个月时扩散值明显升高，与纯水相近, 为(26.42×10－4±9.65×10－4） mm2*s－1。扩散比值与时间呈明显相关(r=0.95, P<0.001) 。ADCv在超早期增加后逐渐下降。结论:超急性期脑缺血区水分子扩散速率下降, 随时间延长扩散值逐渐上升。扩散的各向异性在超早期增加，随病程逐渐下降。DWI可在超急性期(2 h)发现缺血灶的存在，较CT及常规T1、T2WI在脑梗死超早期诊断及演变中更有价值。超早期缺血区水分子扩散变化机制可能是超早期细胞毒性水肿。
作者：韩鸿宾；谢敬霞；付瑜；张燕；肖卫忠；谢汝萍
来源：北京大学学报(医学版) 2001 年 33卷 2期
