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目的 探讨侯氏黑散方中风药、补虚药、风药补虚药联用(以下简称联用药)抗脑缺血损伤的作用机制. 方法 利用线栓法制备永久性大脑中动脉栓塞( pMCAO)模型. SPF级雄性SD大鼠随机被分为假手术组、模型组、风药组、补虚药组及联用药组. 脑缺血72 h后分离缺血侧海马组织,运用双抗体夹心法测定缺血侧海马组织中脑源性神经营养因子( BDNF)的表达,Western blot检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(PKB又称Akt)、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)蛋白的表达. 结果 侯氏黑散方中风药对脑缺血大鼠缺血侧海马BDNF、PI3 K、Akt及CREB的蛋白表达无明显影响;补虚药可以明显上调脑缺血大鼠缺血侧海马BDNF和Akt 蛋白的表达( P <0.05);联用药可以明显降低脑缺血大鼠神经功能评分(P<0.05),显著上调脑缺血大鼠缺血侧海马BDNF、PI3K、Akt及CREB蛋白的表达( P<0.05). 结论 风药可以佐助补虚药通过对PI3K/Akt信号通路中关键信号分子进行调控,减轻缺血性脑损伤.

作者:姚晓泉;赵晖;王海征;杨亦龙;常佳慧;王蕾;张秋霞

来源:北京中医药大学学报 2015 年 38卷 10期

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作者:
姚晓泉;赵晖;王海征;杨亦龙;常佳慧;王蕾;张秋霞
来源:
北京中医药大学学报 2015 年 38卷 10期
标签:
脑缺血 风药 补虚药 脑源性神经营养因子 PI3K/Akt信号通路 大鼠 erebral ischemia wind-dispelling drugs deficiency-tonifying drugs brain-derived neurotrophic factor phosphatidylinositol 3-kinase /Akt pathway rats
目的 探讨侯氏黑散方中风药、补虚药、风药补虚药联用(以下简称联用药)抗脑缺血损伤的作用机制. 方法 利用线栓法制备永久性大脑中动脉栓塞( pMCAO)模型. SPF级雄性SD大鼠随机被分为假手术组、模型组、风药组、补虚药组及联用药组. 脑缺血72 h后分离缺血侧海马组织,运用双抗体夹心法测定缺血侧海马组织中脑源性神经营养因子( BDNF)的表达,Western blot检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(PKB又称Akt)、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)蛋白的表达. 结果 侯氏黑散方中风药对脑缺血大鼠缺血侧海马BDNF、PI3 K、Akt及CREB的蛋白表达无明显影响;补虚药可以明显上调脑缺血大鼠缺血侧海马BDNF和Akt 蛋白的表达( P <0.05);联用药可以明显降低脑缺血大鼠神经功能评分(P<0.05),显著上调脑缺血大鼠缺血侧海马BDNF、PI3K、Akt及CREB蛋白的表达( P<0.05). 结论 风药可以佐助补虚药通过对PI3K/Akt信号通路中关键信号分子进行调控,减轻缺血性脑损伤.