目的 观察苦碟子注射液对血管内皮细胞缺氧损伤后的保护作用,并初步研究PKCδ/MARCKS信号通路在血管内皮细胞缺氧损伤后的作用机制.方法 建立CoCl2诱导的人脐静脉血管内皮细胞缺氧损伤模型,分为正常组、模型组、苦碟子注射液组、PKCδ特异性抑制剂Rottlerin组.光镜下观察缺氧损伤24 h后各组细胞形态学改变,MTT比色法检测各组细胞的活力,免疫细胞化学法(IHC)及蛋白印迹法(Western Blot)检测各组细胞p-PKCδ、p-MARCKS蛋白质的分布与表达.结果 苦碟子注射液、Rottlerin可显著减轻细胞缺氧损伤形态改变,苦碟子、Rottlerin可明显增强缺氧损伤后的细胞活力(P<0.01).与正常组相比,模型组p-PKCδ、p-MARCKS蛋白表达显著增加(P<0.05),苦碟子、Rottlerin显著抑制p-PKCδ、p-MARCKS蛋白的表达(P<0.05).结论 苦碟子注射液对缺氧诱导的血管内皮细胞损伤具有保护作用,其作用机制与下调PKCδ/MARCKS信号转导通路的活性有关.
作者：杨嘉颐；于佳澜；戴中；柳洪胜；白文
来源：北京中医药大学学报 2017 年 40卷 3期
