目的 基于肝气虚理论和海马突触可塑性探讨衰老机制,观察补肝散对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力的影响.方法 40只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、吡拉西坦组和补肝散组,各10只.模型组、吡拉西坦组、补肝散组腹腔注射400 mg/kg D-半乳糖制备衰老大鼠模型,空白对照组腹腔注射等量生理盐水,每日1次,连续8周.造模当日始,补肝散组予以补肝散煎液灌胃(14.06 g/kg),吡拉西坦组予以吡拉西坦混悬液灌胃(0.40 g/kg),空白对照组和模型组给予等量蒸馏水(10 mL/kg),每日1次,连续8周.取材前1天称量大鼠体质量;抓力实验检测大鼠抓力大小;八臂迷宫和跳台实验评估大鼠学习记忆能力;尼氏染色观察海马神经元病理变化;免疫组织化学染色观察海马突触素(SYN)和突触后致密蛋白95(PSD95)表达特征;实时荧光定量PCR和免疫印迹法(Western blotting)分别检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)、原肌球蛋白相关激酶B(TrkB)基因和蛋白表达.结果 与空白对照组比较,模型组大鼠体质量下降,抓力降低,工作记忆错误、参考记忆错误和总记忆错误次数明显升高,平台潜伏期缩短,海马神经元数量明显减少,SYN和PSD95表达水平显著下降,BDNF、TrkB基因和蛋白表达水平显著降低(均P<0.05);与模型组比较,补肝散组大鼠体质量增加,抓力增大,工作
作者：王硕；李伟；王浩；王杰鹏；方芳；王少贤；王建；方朝义
来源：北京中医药大学学报 2021 年 44卷 4期
