目的 探讨冠心康及其拆方对肝脏胆固醇逆转运的调节及机制.方法 60只低密度脂蛋白受体基因敲除(LDLR-/-)小鼠,雌雄各半,高脂饮食诱导12周,建立高脂血症模型.对模型验证后,按照高脂血症的临床常见证型将冠心康全方分为3个拆方组(益气化痰组、化痰活血组、益气活血组),60只LDLR-/-小鼠随机分为模型组、冠心康组、益气化痰组、化痰活血组、益气活血组和辛伐他汀组,每组10只,另将10只相同遗传背景C57 BL/6 J小鼠设定为正常组.按照分组,分别给予冠心康及其拆方以及辛伐他汀干预,12周后同时取小鼠外周血及肝脏.生化法检测各组小鼠血脂含量;HE染色观察肝脏病理形态变化;实时荧光定量(RT-PCR)法检测肝脏蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、真核翻译起始因子2α(eIF2α)、甾醇调节元件结合蛋白-2(SREBP-2)、ATP结合盒转运子亚家族成员1(ABCA1)基因表达;免疫印迹法(Western blotting)检测肝脏磷酸化PERK、磷酸化eIF2α、ABCA1和SREBP-2蛋白表达.结果 冠心康全方及其拆方对血脂有不同程度的调节作用;冠心康组、益气化痰组小鼠肝组织结构较完整,化痰活血组、益气活血组小鼠肝脏视野中可见大量的脂滴空泡,伴有明显疏松呈网状改变的胞质;与模型组相比,冠心康组小鼠肝脏PERK、eIF2α、SREBP-2基因和蛋白表达明显下降,ABCA1蛋
作者：马贵萍；于忠杨；孙乐；卿立金；黄育生；章怡祎；洪创雄
来源：北京中医药大学学报 2021 年 44卷 9期
