目的 探讨新加良附方对胃癌AGS细胞的抑制作用及初步机制.方法 体外培养胃癌AGS细胞及正常人胃黏膜上皮细胞GES-1,以不同质量浓度新加良附方(4、5、6、7、8 g/L)进行干预.CCK-8法检测新加良附方对胃癌AGS细胞增殖的抑制作用,划痕实验检测新加良附方对胃癌AGS细胞迁移作用的影响,实时荧光PCR检测胃癌AGS细胞中N6-甲基腺嘌呤(m6A)甲基转移酶甲基转移酶样蛋白3(METTL3)基因表达水平.通过生存期分析网站(http://kmplot.com/analy-sis/)分析METTL3表达对胃癌患者生存期的影响,采用Illuminal平台测序,通过基因本体论(GO)富集分析及京都基因与基因组数据库(KEGG)信号通路富集分析探究新加良附方干预后差异表达基因在分子功能、生物学过程、细胞组成及信号通路方面的作用.结果 CCK-8法结果显示新加良附方在各质量浓度、各时间点均可抑制胃癌AGS细胞增殖(P<0.01).划痕实验显示新加良附方组胃癌AGS细胞迁移能力降低,各质量浓度新加良附方在24、48 h均可抑制胃癌AGS细胞迁移(P<0.05,P<0.01).实时荧光PCR结果显示胃癌AGS细胞METTL3表达水平高于正常胃黏膜上皮细胞GES-1中METTL3表达(P<0.01).胃癌患者生存期分析显示,METTL3低表达患者生存期长于METTL3高表达患者(P<0.05).新加良附方干预后共筛选出1245个表达上调基因
作者：李亚；李潇；董青；陈信义；李元青；刘群；侯丽
来源：北京中医药大学学报 2022 年 45卷 11期
